Gowers Sendromu

William Richard Gowers 20 Mart 1845 – 4 Mayıs 1915 yılları arasında yaşamış İngiliz nörologdur. Gowers 11 yaşındayken babasının ve üç kardeşinin ölmesi üzerine annesi tarafından akrabalarının yanında, okula kaydettirildi. Okulu bitirdikten sonra çiftçiliği denedi ancak devam etmek istemedi. Teyzesi onun yerel bir hekimin yanında çırak olarak çalışmasını sağladı. İsteksizce de olsa 3 yıl boyunca hekim yanında çalıştı. Üniversite eğitiminde başarı sağladıktan sonra 1870-1910 yılları arasında Londra'daki Felç ve Epileptikler Ulusal Hastanesi'nde çalıştı, evinden danışman hekimlik yaptı ve 1887 yılında Londra Üniversitesi Koleji'nde Klinik Tıp Profesörü olarak atandı ve ders verdi. İki ciltlik "Sinir Sistemi Hastalıkları El Kitabı" nörolojinin değişmez başvuru kaynakları arasında sayılmaktadır. 1910 yılında emekli oldu. Yoğun çalışma hayatı sağlığının 1890'lardan itibaren hızla bozulmasına neden oldu. 1915'te öldüğünde 70 yaşındaydı. William Gowers 1897'de şövalye edildikten sonra Sir William Gowers olarak tanındı.

Gowers adını sinir sisteminde "Gowers işareti"ne (kas zayıflığının bir işareti), "Gowers yolu"na (tractus spinocerebellaris anterior), "Gowers sendromu"na (durumsal vazovagal senkop) verilmiştir. 1892'de Gowers, Sir David Ferrier ve John Hughlings Jackson ile birlikte Ulusal Epileptik İstihdam Derneği'nin (şimdi Epilepsi Derneği) kurucu üyelerinden biridir.

Refleks senkop, nörolojik olarak kan basıncındaki düşüşe bağlı kısa süreli bir bilinç kaybıdır. Etkilenen kişi bayılmadan önce, terleme, gözlerde kararma, kulaklarında uğultu tanımlayabilir ya da çınlama olabilir. Refleks senkop düşmeye bağlı yaralanmalara yol açabilir. Refleks senkop üç türe ayrılır: vazovagal, durumsal ve karotis sinüs kaynaklı. Vazovagal senkop tipik olarak kan, ağrı, duygusal stres veya uzun süre ayakta durma ile tetiklenir. Durumsal senkop genellikle idrara çıkma, yutma veya öksürme ile tetiklenir. Karotis sinüs senkopu, boyundaki karotis sinüs üzerindeki baskıya bağlıdır. Altta yatan mekanizma, sinir sisteminin kalp atış hızını yavaşlatması ve kan damarlarını genişletmesi, bunun sonucunda düşük kan basıncına ve dolayısıyla beyne yeterli kan akışına neden olmamasıdır. Teşhis, diğer olası nedenler dışlandıktan sonra semptomlara dayanır.